Show 糖解(英語:glycolysis)是把葡萄糖(C6H12O6)轉化成丙酮酸(CH3COCOO− + H+)的代謝途徑。在這個過程中所釋放的自由能被用於形成高能量化合物ATP和NADH。[1][2] 糖解作用是所有生物細胞糖代謝過程的第一步。糖解作用是一共有10個步驟酶促反應的確定序列。在該過程中,一分子葡萄糖會經過十步酶促反應轉變成兩分子丙酮酸(嚴格來說,應該是丙酮酸鹽,即是丙酮酸的陰離子形式)。 糖解作用及其各種變化形式發生在幾乎所有的生物中,無論是有氧和厭氧。糖解的廣泛發生顯示它是最古老的已知的代謝途徑之一。[3]事實上,構成糖解作用及其並行途徑的戊醣磷酸途徑,在金屬的催化下發生在還不存在酶的太古宙海洋。[4]糖解作用可能因此源於生命出現之前世界的化學約束。 糖解作用發生在大多數生物體中的細胞的胞質溶膠。最常見的和研究最徹底的糖解作用形式是雙磷酸己醣降解途徑(Embden-Meyerhof-Parnas途徑,簡稱:EMP途徑),這是被古斯塔夫·恩伯登,奧托·邁爾霍夫,和雅各布·卡羅爾·帕爾納斯所發現的。糖解作用也指的其他途徑,例如,去氧酮醣酸途徑(Entner-Doudoroff途徑)各種異型的和同型的發酵途徑,糖解作用一詞可以用來概括所有這些途徑。但是,在此處的討論卻是局限於雙磷酸己醣降解途徑(EMP途徑)。[5] 整個糖解作用途徑可以分成兩個階段:[1]
糖解作用的總反應式[編輯]糖解作用的總體反應式: C6H12O6 + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 H3PO4 → 2 NADH + 2 C3H4O3 + 2 ATP + 2 H2O + 2 H+
對於簡單發酵,一個葡萄糖分子到兩個丙酮酸分子的代謝具有淨產率2個ATP分子。然後,大部分細胞將進行進一步的反應,以「償還」用過的NAD+.,並產生最終產物乙醇或乳酸。許多細菌使用無機化合物作為氫的受體來再生NAD+。 細胞進行有氧呼吸合成更多的ATP,但不作為糖解作用的一部分。這些進一步的有氧反應使用來自糖解作用的丙酮酸和NADH + H+。真核生物有氧呼吸從每個葡萄糖分子產生額外的約34個ATP分子,但是其中大部分是由截然不同的機制,以在糖解的受質級磷酸化產生的。
糖解作用的場所[編輯]糖解作用在細胞的細胞質中進行。早先人們只知道糖在無氧環境下可降解為乳酸,但今天人們終於清楚知道,不論有氧還是無氧環境,糖會經過同樣的過程分解為丙酮酸。不同的則是在有氧條件下,丙酮酸被移出一分子的二氧化碳,剩餘的二碳以不穩定的鍵結連接至輔酶A(一種衍生自維生素B5的含硫化合物),形成具有異常活潑乙醯基(附著的乙酸鹽)的化學修飾物乙醯輔酶A,從而進入檸檬酸循環。 在原核生物和真核生物的大部分缺氧細胞或組織(骨骼肌)中,丙酮酸會轉化成乳酸,或者像醣類被酵母分解那樣,轉化為乙醇和二氧化碳(CO2)。在有氧環境下工作的組織(典型:心肌細胞)分解三碳的丙酮酸為乙醯輔酶A和二氧化碳,乙醯輔酶A會進一步行檸檬酸循環分解為CO2和氫。氫會與氫載體菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)和黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)結合成(NADH和FADH2)。在粒線體裡進行的呼吸鏈,NADH和FADH的氧化會導致ATP的產生,能量會儲存在ATP的高能磷酸鍵供細胞使用。 糖解作用是唯一一條現代生物都具有的代謝途徑,出現時間很早。糖解作用最早可能發生在35億年前第一個原核生物中。 糖解步驟[編輯]糖解的第一步是葡萄糖磷酸化為6-磷酸葡萄糖。不同細胞類型中所含有的酶也不一樣,在所有的細胞中,皆由己醣激酶進行催化,而在肝和胰腺中,則另外含有一種稱為葡(萄)糖激酶(己醣激酶IV)的酵素[6]。磷酸化過程消耗一分子ATP,後面的過程證明,這是回報很豐厚的投資。細胞膜對葡萄糖通透,但對磷酸化產物6-磷酸葡萄糖不通透,後者在細胞內積聚並繼續反應,將反應平衡向有利於葡萄糖吸收的那一面推移。之後6-磷酸葡萄糖會在磷酸己醣異構酶的催化下生成6-磷酸果糖。(在此果糖也可通過磷酸化進入糖解作用途徑) 接著6-磷酸果糖會在磷酸果糖激酶的作用下被一分子ATP磷酸化生成1,6-二磷酸果糖,ATP則變為ADP。這裡的能量消耗是值得的,:首先此步反應使得糖解作用不可逆地繼續進行下去,另外,兩個磷酸基團可以進一步在醛縮酶的參與下分解為磷酸二羥丙酮和3-磷酸甘油醛。磷酸二羥丙酮會在磷酸丙醣異構酶幫助下轉化為3-磷酸甘油醛。兩分子3-磷酸甘油醛會被NAD+和3-磷酸甘油醛去氫酶(GAPDH)的氧化下生成1,3-二磷酸甘油酸。 下一步反應,1,3-二磷酸甘油酸轉變為3-磷酸甘油酸。此反應由磷酸甘油酸激酶催化,高能磷酸鍵由1,3-二磷酸甘油酸轉移到ADP上,生成兩分子ATP。在此,糖解作用能量盈虧平衡。兩分子ATP消耗了又重新生成。ATP的合成需要ADP作原料。如果細胞內ATP多(ADP則會少),反應會在此步暫停,直到有足夠的ADP。這種反饋調節很重要,因為ATP就是不被使用,也會很快分解。反饋調節避免生產過量的ATP,節省了能量。磷酸甘油酸變位酶推動3-磷酸甘油酸生成2-磷酸甘油酸,最終成為磷酸烯醇式丙酮酸。磷酸烯醇式丙酮酸是高能化合物。最後,在丙酮酸激酶的作用下磷酸烯醇式丙酮酸生成二分子ATP和丙酮酸。此步反應也受ADP調節。 反應序列[編輯]糖解作用反應序列可被分為十個步驟
準備階段[編輯]通常視前五步為準備(或投入)階段,因為這些步驟消耗能量以將葡萄糖轉變為兩個丙醣磷酸,即甘油醛-3-磷酸和磷酸二羥丙酮。
放能階段[編輯]糖解作用的第二階段為放能階段,此階段的目的在於產生高能分子ATP和NADH。因為一個葡萄糖在準備階段時已經變成兩個丙醣,所以在放能階段中每個反應會發生兩次。最後產生2個NADH和4個ATP,使得單一葡萄糖在經過整個糖解作用後淨得2個NADH和2個ATP。ATP會用於其他需能反應,而NADH則會進入呼吸鏈或作為還原劑參與細胞內其他還原加氫反應。 糖解中的不可逆反應[編輯]人體可通過糖質新生,即從非糖化合物,如丙酮酸和乳酸等物質重新合成葡萄糖。當肝或腎以丙酮酸為原料進行糖質新生時,糖質新生中的其中七步反應是糖解中的逆反應,它們有相同的酶催化。但是糖解中有三步反應,是不可逆反應。在糖質新生時必須繞過這三步反應,代價是更多的能量消耗。 這三步反應都是強放能反應,它們分別是: 1葡萄糖經已糖激酶催化生成6磷酸葡萄糖ΔG= -33.5 kJ/mol 2 6磷酸果糖經磷酸果糖激酶催化生成1,6二磷酸果糖ΔG= -22.2 kJ/mol 3磷酸烯醇式丙酮酸經丙酮酸激酶生成丙酮酸ΔG= -16.7 kJ/mol 糖解作用中的調節位點[編輯]糖解作用在體內可被精確調節,這樣一方面可以滿足機體對能量的需要,另一方面又不會造成浪費。同時,當細胞內還進行糖質新生的時候,調節就顯得非常重要了,因為要避免空循環的發生。 調節是通過改變受質濃度,酶的活性實現的。 磷酸果糖激酶是其中最重要的限速酶,這也是巴斯德效應的關鍵參與者,它也決定了糖質新生的速度,成為調節位點。AMP的濃度越高,酶的活性越高。就是當機體大量消耗了ATP,而相應又產生了很多AMP的時候,酶的活性提高,使得糖解按生成ATP的方向快速前進,以提高ATP產量。 NADH的去路[編輯]在細胞中,NADH與NAD+是處於動態平衡的。在糖解過程中生成的NADH必須被進一步氧化,轉化為NAD+才能夠讓糖解持續進行。另外足夠的NAD+是3磷酸甘油醛成為1,3二磷酸甘油酸這一步反應重要的前提。在此過程中NAD+會被還原為NADH+H+,即是氫載體,通過穿梭將氫帶到呼吸鏈。[10] NAD+的再生可通過這三種不同的過程來實現。
能量轉化[編輯]平衡點[編輯]值得一提的是,生成1,6-二磷酸果糖後的大部分反應都是向能量升高的方向進行的,沒有酶(磷酸果糖激酶(PFK),磷酸甘油酸激酶(PGK))的催化,是不會自發進行的。而糖解的逆過程--糖質新生(從甘油等非糖物質生成葡萄糖)則容易進行,此過程用到大部分在糖解裡面出現過的酶,除了提到的兩位「車夫」外,它們只出現在糖解中。在糖質新生這兩步逆反應會放出大量的熱,分別為-14及-24 kJ/mol。 無氧環境和有氧環境的能量轉化[編輯]在糖解作用中,每分子葡萄糖提供兩分子ATP。真核生物的粒線體能同時從兩分子丙酮酸中另外獲得36分子ATP。能量轉化的多少取決於在細胞質中產生的NADH + H+通過粒線體膜的方式。 不論在無氧還是有氧環境中,糖解成丙酮酸這一過程都能進行。3-磷酸甘油醛在3-磷酸甘油醛去氫酶GAPDH的作用下去氫。脫下的氫離子會將氧化劑(輔酶)NAD+還原成NADH + H+。NAD+會在呼吸鏈中再生。若在無氧環境,放熱的(ΔGo´ = - 25 kJ/mol)乳糖去氫酶(LDH)反應會再生NAD+:丙酮酸的還原會生成乳糖和再生NAD+(酵母則會使用另外兩種酶—丙酮酸脫羧酶加乙醇去氫酶)。下圖可闡明此過程: 無氧環境下糖解作用GAPDH-和LDH-反應的相互聯繫,除了少部分NADH+H+會被磷酸甘油去氫酶(GDH)轉化外,大部分會用於再生NAD+。 參看[編輯]
參考文獻[編輯]
外部連結[編輯]
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